Behandlung Typ 2
Medikamente zur Behandlung von Diabetes Typ 2
Wirkung von Antidiabetika – Diabetes-Medikamente
Für die medikamentöse Diabetes-Behandlung werden – je nach Diabetes-Stadium und Zustand des Patienten/der Patientin – unterschiedlich wirksame Antidiabetika eingesetzt. Bei der Auswahl berücksichtigt der Arzt/die Ärztin das Körpergewicht, Alter, Medikamentenverträglichkeit und Begleiterkrankungen. In der Behandlung von Diabetes Typ 2 werden neben Insulin häufig orale Antidiabetika und GLP-1-Analoga eingesetzt. Diese Diabetes-Medikamente wirken unterschiedlich an verschiedenen Körperstellen, z. B. indem sie:
- die Zuckeraufnahme aus dem Darm hemmen,
- die Zuckerausscheidung mit dem Urin fördern,
- die Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse anregen oder
- die Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin verbessern.
Wirkstoffklassen der Diabetes-Medikamente
Antidiabetika haben unter anderem folgende Wirkstoffklassen:
- SGLT-2-Hemmer / SGLT-2-Inhibitoren / Gliflozine
- GLP-1-Rezeptor-Agonisten
- DPP-4-Hemmer
- Sulfonylharnstoffe
- Insulin
Diese Wirkstoffklassen der Antidiabetika spielen in der modernen Medizin eine entscheidende Rolle. Jeder dieser Klassen hat spezifische Eigenschaften und Anwendungen, die im Folgenden detailliert erläutert werden, um ein besseres Verständnis ihrer Funktionen und ihres Nutzens bei der Diabetes-Behandlung zu erhalten.
SGLT-2 steht für Natrium-Glukose-Cotransporter-2 (englisch: Sodium-Glucose-Cotransporter-2, SGLT-2). Der Eiweißstoff sorgt dafür, dass Glukose aus einer Vorstufe des Harns zurückgewonnen wird. Bei Diabetes Typ 2 liegt eine hohe SGLT-2-Konzentration in der Niere vor. Dadurch wird die Glukose wieder ins Blut aufgenommen und der Blutzuckerspiegel bleibt erhöht, anstatt über den Harn ausgeschieden zu werden.
SGLT-2-Hemmer, auch SGLT-2-Inhibitoren oder Gliflozine genannt, machen sich diesen Mechanismus zu Nutze. Es handelt sich um Diabetes-Tabletten, die zur Behandlung von Diabetes Typ 2 eingesetzt werden können, weil sie die Funktion des SGLT-2-Transporters hemmen. Dadurch wird weniger Glukose in den Nieren zurückgewonnen und mehr über den Harn ausgeschieden, sodass sich durch derartige Antidiabetika der Blutzuckerspiegel senken lässt.
GLP-1 steht für das körpereigene Hormon Glucagon-like Peptide 1, das von Darmzellen produziert wird. Das Peptidhormon GLP-1 wird normalerweise nach einer Mahlzeit vom Körper ausgeschüttet, was zu einer vermehrten Produktion von Insulin führt, was wiederum die Glukose im Blut abbaut und somit den Blutzuckerspiegel senkt.
GLP-1-Rezeptor-Agonisten, auch GLP-1-Analoga, sind Wirkstoffe, die dem körpereigenem GLP-1 sehr ähnlich sind und dessen Funktion übernehmen können. Dadurch kann mehr Insulin produziert und der Blutzuckerspiegel gesenkt werden. Im Vergleich zum körpereigenen GLP-1 haben die GLP-1-Analoga jedoch einen entscheidenden Vorteil: Sie werden nicht so schnell abgebaut. Darüber hinaus existieren noch Wirkstoffe, die sowohl die Funktion von GLP-1, als auch die des glukoseabhängigen insulinotropen Peptids (GIP), einem weiteren Eiweißstoff des Körpers, der unter anderem die Ausschüttung von Insulin anregt, erfüllen können. Mit diesen Diabetes-Medikamenten werden also mehrere Wirkmechanismen genutzt.
GLP-1 und GIP / GLP-1-Rezeptor-Agonisten (auch GLP-1-Analoga) werden bei Diabetes Typ 2 als sogenannte Diabetes-Spritze verabreicht. Neben der Tatsache, dass sie den Blutzucker senken, sind sie dafür bekannt, die Magenentleerung zu verlangsamen und für ein lang anhaltendes Sättigungsgefühl zu sorgen. Dies ist für Patient:innen mit Diabetes Typ 2 wichtig, da die Gewichtskontrolle ein essentieller Baustein der Diabetes-Behandlung ist. Einige GLP-1-Analoga werden daher auch in der Behandlung von Adipositas eingesetzt.
Weltweit sorgt hierbei momentan die sogenannte “Abnehmspritze” immer wieder für Schlagzeilen – ein Antidiabetikum, das zweckentfremdet und von Verbraucher:innen zur Gewichtsreduktion eingesetzt wird. Dass die Anwendung mit teilweise sogar starken Nebenwirkungen einhergehen kann, ist vielen dabei nicht bewusst. Darunter fällt z. B. die Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis), die dauerhafte, starke Schmerzen im Bauch und Rücken verursachen kann. Daneben kann es zu weiteren Nebenwirkungen kommen, die weniger stark sind, die Patient:innen jedoch sehr einschränken können. Dazu zählen Übelkeit, Durchfall, Magenschleimhautentzündungen und Erbrechen.
Der Eiweißsstoff Dipeptidylpeptidase-4, kurz DPP-4, fördert im Körper den Abbau des Darmhormons GLP-1. DPP-4-Inhibitoren oder DPP-4-Hemmer verhindern mit ihrer Wirkung diesen Abbau. Dadurch kann das körpereigene Peptidhormon GLP-1 besser wirken und durch die Insulinproduktion den Blutzuckerspiegel senken. Als Antidiabetikum werden DPP-4-Hemmer als Tabletten verabreicht.
Sulfonylharnstoffe sind Wirkstoffe, welche die körpereigene Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse anregen. So können sie als Diabetes-Tabletten verabreicht werden.
Ähnliche Wirkstoffe, sogenannte Glinide, verwenden den gleichen Wirkmechanismus und werden daher auch als Sulfonylharnstoff-Analoga bezeichnet.
Insulin selbst ist ein körpereigenes Hormon, das die Aufnahme von Zucker in die Zellen anregt und damit den Blutzuckerspiegel senkt.
Schreitet eine Typ 2 Diabetes Erkrankung zu weit fort, reicht die körpereigene Insulinproduktion auch unter der Behandlung mit anderen Antidiabetika nicht mehr aus, um den Blutzucker zu regulieren. Mit der Insulinspritze, oder auch Insulin-Pen genannt, lässt sich Insulin bequem und auffällig injezieren, um de Blutzuckerspiegel senken.
Am Zuckerstoffwechsel beteiligte Organe
Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erzeugt in speziellen Zellen (Langerhansschen Inseln) das Hormon lnsulin. Dieser Botenstoff ermöglicht die Aufnahme von Glukose in die Körperzellen von Leber, Muskulatur und Fettgewebe. Muskelzellen verbrauchen bei Bewegung Glukose zur Energiegewinnung. Auf der anderen Seite können Muskelzellen Glukose in Form von Glykogen speichern. Die Leber hingegen kann nicht nur Glukose speichern, sondern ist auch in der Lage, Zucker neu zu bilden (Gluconeogenese). Diese Zuckerneubildung sichert die Versorgung von Gehirn und Muskulatur mit Glukose zwischen den Mahlzeiten. Gerade dann, wenn der Zuckerspiegel unter eine kritische Grenze absinkt, wird Glukose aus den Leber- und Muskelspeichern freigesetzt. Sind die Zuckerspeicher in der Leber und den Muskeln aber gefüllt, wird der Zucker in Fett umgewandelt. Auch der Darm hilft, den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Bei Kontakt mit Glukose setzt er einen bestimmten Botenstoff (GLP-1) frei, welcher die Bauchspeicheldrüse anregt, vermehrt Insulin zu bilden, die Verdauung im Magen zu verlangsamen und die Zuckerproduktion in der Leber zu unterdrücken. Auch die Niere hat einen nicht unerheblichen Einfluss auf die Blutzuckerregulation. So führt sie normalerweise fast 100 % des durch sie filtrierten Zuckers wieder zurück in den Blutkreislauf. Bei hohen Blutzuckerspiegeln kommt es jedoch zu einer Zuckerausscheidung über den Urin. Diese Blutzuckerkonzentration nennt man Nierenschwelle, die im gewissen Rahmen als Blutzuckerselbstkontrolle betrachtet werden kann.
Schreitet die Diabetes-Erkrankung fort, können ab einem bestimmten Zeitpunkt auch in Kombination gegebene orale Antidiabetika (Diabetes-Tabletten) den Blutzuckerspiegel nicht mehr wirkungsvoll senken. Ab diesem Zeitpunkt muss ein- bis mehrmals am Tag Insulin als Diabetes-Spritze ersatzweise vor den Mahlzeiten unter die Haut gespritzt werden.
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